Боль при грыже позвоночника

         Итак, источниками вызывающими боль при грыже позвоночника могут быть:

  1. Нервный корешок.

Это нервное образование, выходящее из спинного мозга в виде двух отдельных корешков – переднего (двигательного), иннервирующего мышцы и отвечающего за сохранность таких их характеристик как сила и тонус, и заднего (чувствительного), отвечающего за поверхностную (ощущения боли, прикосновения, тепла, холода) и глубокую (ощущения положения, движения части тела в пространстве, ее веса, чувства давления, вибрации) чувствительность. Данные (интрадуральные) отрезки корешка крайне редко страдают при грыже диска. Значительно чаще грыжа сдавливает экстрадуральную часть корешка, находящуюся за пределами твердой мозговой оболочки, а именно корешковый нерв Нажотта (участок от твердой мозговой оболочки до спинномозгового ганглия) или ганглиорадикулярный отрезок (спинномозговой узел и соответствующий ему по длине участок переднего корешка).

Корешковая боль при грыже позвоночника может быть обусловлена следующими механизмами его поражения:

1) компрессией (сдавлением) корешка. Она может осуществляться:

– непосредственно самой грыжей или же костными разрастаниями (остеофитами), утолщенными (гипертрофированными) связками и капсулами межпозвонковых суставов, которые нередко сопутствуют грыже межпозвонкового диска;

– увеличенными за счет нарушения оттока крови эпидуральными венозными сплетениями, находящимися в непосредственной близости к грыже диска;

– отеком, развивающимся вокруг грыжи в результате венозного застоя, приводящего к повышению проницаемости стенок вен, или же как следствие контакта выпавшей в эпидуральное пространство части пульпозного ядра с сосудистыми структурами и клетками иммунной системы.      

2) тракцией (растяжением) корешка. Иногда локализация или сторонность грыжи могут не совпадать с зоной корешкового поражения. Так, например, поражение корешка L5 может произойти при грыже L_I–II, что невозможно объяснить компрессионным механизмом, поскольку на уровне диска L_I–II могут сдавиться корешки L1 и L2, но никак не может сдавиться корешок L5, поскольку это может произойти только на уровне дисков L_IV–V или L_V-S_I. Механизм такого поражения объясняется именно растяжением корешка L5 за счет сдавления грыжей, на более высоком уровне L_I–II, дурального мешка с его смещением и, как следствие, растяжением корешка. Аналогично, за счет растяжения, иногда наблюдается поражение корешков с правой стороны при левосторонней грыже и наоборот.

3) интрарадикулярным отеком корешка. Отек может локализоваться не только вокруг корешка в месте его контакта с грыжей, но и внутри самого корешка, приводя к механическому раздражению его волокон и появлению за счет этого болевой импульсации.

4) химическим раздражением корешка. В месте контакта корешка с грыжей диска, а также внутри самого корешка в фазе обострения обычно присутствует воспалительная реакция. Она представляет собой не только отек, но и наличие клеток иммунной системы, а также химических веществ, принимающих участие в запуске и поддержании воспаления. Часть из них выполняют функцию алгогенов, то есть веществ способных при непосредственном контакте с волокнами корешка стимулировать в них появление болевых импульсов.

Корешковая боль – это не единственный вариант боли, который встречается у пациентов с грыжей диска, однако, как видно из предшествующего описания, он имеет множество механизмов запуска. При этом в разных клинических случаях могут преобладать те или иные механизмы.

Так, например при сублигаментарных (подсвязочных) грыжах пульпозное ядро не вступает в контакт с сосудами эпидуральной клетчатки. Оно закрыто от нее задней продольной связкой при сублигаментарных экструзиях и задней продольной связкой вместе с неразорвавшейся частью фиброзного кольца при протрузиях. В результате отсутствия такого контакта массивная аутоиммунная воспалительная реакция обычно не развивается. При этом при первых глубоких разрывах фиброзного кольца аутоиммунная воспалительная реакция все-таки возможна, поскольку наружная треть фиброзного кольца располагает сосудами, травмирующимися при надрывах. В результате клетки иммунной системы могут вступать в контакт с тканью пульпозного ядра, внедряющегося в место разрыва, что запускает воспалительную реакцию. Само пульпозное ядро, выпячивающееся в место разрыва, отек, образующийся параллельно со скоплением провоспалительных цитокинов, раздражают болевые рецепторы наружной трети фиброзного кольца (при протрузиях) и наружной трети фиброзного кольца и задней продольной связки (при сублигаментарных экструзиях) механически, а алгогены (вещества, которые при контакте с нервными окончаниями приводят к возникновению болевого импульса) вызывают химическую стимуляцию данных рецепторов. Однако данная воспалительная реакции не может привести к появлению корешковой боли, поскольку протекает подсвязочно и не затрагивает корешок. После купирования воспаления, химическое раздражение нивелируется, механическое уменьшается, за счет регресса отека и, как следствие, снижения давления на нервные рецепторы. Постепенно рецепторный аппарат наружной трети фиброзного кольца и задней продольной связки адаптируются к механическому давлению, оказываемому внедренным в место разрыва пульпозным ядром и боль регрессирует.      

         При этом развитие во время обострения корешковой боли за счет отека, воспаления и венозного застоя в месте контакта грыжи с корешком и внутри самого корешка при подсвязочных грыжах, особенно экструзиях, встречается нередко. В этом случае срабатывает другой механизм развития данных нарушений. Так, если надрыв в фиброзном кольце достаточно глубокий или имеется полный разрыв, то зона грыжи становится источником стимуляции с рецепторов наружной трети фиброзного кольца и задней продольной связки. Если раздражение оказывается только механически за счет ткани пульпозного ядра и отсутствует дополнительная механическая (отеком) и химическая (воспалительными веществами) стимуляция, то болевых проявлений вообще может и не быть. Так обычно происходит на начальных этапах развития грыжи диска, когда после купирования обострения, обычно за счет медикаментозных средств, боль регрессирует, как правило, полностью. Однако регулярная механическая стимуляция пульпозным ядром рецепторного аппарата фиброзного кольца и задней продольной связки приводит к возникновению хронической мышечно-тонической реакции на уровне грыжи и близлежащих сегментов, что постепенно структурно меняет мышцы, приводя их не только к спазму, но и к дистрофии и фиброзу. В результате, несмотря на отсутствие острого спазма, мышцы становятся укороченными и уплотненными. Это меняет взаимное расположение их точек фиксации на позвонках, что создает асимметричную установку грыжевого позвоночно-двигательного сегмента. Мышцы, таким образом, становятся более склонными к развитию острых спастических реакций в результате воздействия различных провоцирующих факторов. Ими могут быть подъем тяжести, неудачное, некоординированное движение, стресс, переохлаждение, сквозняк, инфекционное заболевание и многие другие, иногда кажущиеся несущественными, факторы. Они по сути дела представляют собой последнюю каплю, которая еще больше укорачивает мышцы, приводя к развитию более выраженной асимметрии позвонков на уровне грыжи. Это приводит к изменению положения грыжи в позвоночном канале. Она начинает сдавливать эпидуральные венозные сплетения, перекрывая пути оттока крови из канала на этом уровне. В результате вены увеличиваются в объеме, стенки их растягиваются и становятся более проницаемыми, развивается отек и выход клеток крови за пределы сосудистого русла, с развитием воспалительной реакции. Корешок начинает сдавливаться конгломератом, состоящим из грыжи, увеличенных вен и отечной жидкости, что приводит к механическому сдавлению его волокон и сосудов с развитием отека, воспаления и клеточной инфильтрации самого корешка.

         Описанное выше изменение положения позвонков и, как следствие, грыжи в позвоночном канале, может приводить не только к сдавлению вен с последующим каскадом описанных реакций, но также и к перемещению грыжи ближе к корешку, приводя к его механическому сдавлению самой грыжей. Наряду с изменением пространственного расположения грыжи, локализацию могут менять и другие структуры – остеофиты, утолщенные связки и капсулы суставов, что также может приводить к сдавливающему воздействию на корешки.

         Описанный механизм развития корешковых болей является преобладающим, поскольку характерен для сублигаментарных (подсвязочных) грыж, а они встречаются в практике намного чаще транслигаментарных (чрезсвязочных). Подсвязочные грыжи, как правило образуются медленно, увеличиваясь постепенно, поэтому большая часть из них достаточно плотные. По мере выхода пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца в подсвязочное пространство, его способность получать откуда либо питательные вещества и влагу постепенно утрачивается, оно превращается в достаточно плотную хрящевую массу, которая по мере увеличения грыжи наполняется все новыми и новыми обезвоженными хрящевыми массами. При этом обострения подсвязочных грыж, тем не менее, случаются в большинстве случаев достаточном остро, что объясняется описанными выше мышечными реакциями с развитием асимметрии позвонков с последующей передислокацией грыжей в сторону корешкового нерва.

         При транслигаментарных грыжах, механизм корешковых болей, несколько иной. Эти грыжи обычно формируются на фоне сублигаментарных. Изначально постепенно развивается сублигаментарная грыжа, которая затем одномоментно в результате разрыва задней продольной связки увеличивается и переходит в транслигаментарную. В эпидуральном пространстве внезапно оказывается фрагмент пульпозного ядра, вступающий в контакт с большим обилием находящихся здесь сосудов. Он расценивается иммунной системой как чужеродный, поскольку ранее не вступал с ней в контакт, что запускает мощную аутоиммунную воспалительную реакцию. Также вывалившийся фрагмент пульпозного ядра может механически сдавливать сам корешок. При этом сдавливая вены, он может вызывать застой венозной крови в эпидуральном пространстве, усугубляя отек и воспаление вокруг и внутри корешка. Мышечно-тоническая реакция здесь, как правило, вторична и развивается в результате интенсивного раздражения корешка, хотя она может дополнительно усиливать асимметрию позвонков и сужение канала, приближая грыжу еще ближе к корешку, усугубляя тем самым его сдавление.

  Описав подробно корешковый вариант боли, можно перейти к другим источникам болевого синдрома, которые вызывают боль при грыже позвоночника. Следующим, и наиболее частым, источником болевых проявлений при грыже являются:

2. Мышцы и фасции.

         Боль при грыже позвоночника, источником которой являются данные структуры, носят название миофасциальная. Источником болевых проявлений при миофасциальных нарушениях являются болевые рецепторы мышц (ноцицепторы). Основной механизм их активации – механическое раздражение спазмированными и уплотненными мышечными волокнами и фасциями (соединительнотканные оболочки, окружающие мышечные волокна и мышцу). Данное раздражение может происходить за счет диффузного укорочения мышц или формирования в них локальных уплотнений, носящих название триггерные пункты (триггерные точки). Особенность мышечных нарушений у пациентов с грыжами заключается в том, что за счет наличия стойкого источника механического раздражения в структурах фиброзного кольца и задней продольной связки, поддерживается регулярная импульсация, вызывающая хронический спазм мышц грыжевого и близлежащих сегментов. Он приводит к нарушению кровоснабжения мышечных волокон и, как следствие, к их дистрофии, а в последующем атрофии и фиброзу. Дистрофически-атрофические реакции усугубляются за счет уменьшения размеров межпозвонкового отверстия, традиционно сопутствующего грыже диска. В суженном отверстии происходит регулярная травматизация корешкового нерва, волокна которого за пределами межпозвонкового отверстия вступают в состав спинномозгового нерва, а его задняя ветвь обеспечивает иннервацию паравертебральных мышц. В результате развивается не только дефицит поступления к мышцам питательных веществ, но и нарушение процессов их усвоения, поскольку именно нервы отвечают за трофику, то есть потребление питательных веществ в соответствии с потребностями. При нарушениях иннервации, развивающихся вследствие травматизации нервного корешка, способность мышц усваивать необходимое количество питательных веществ снижается. В результате мышечные волокна впадают в состояние контрактуры, при этом развивается их атрофия, а прослойки соединительной ткани между мышечными волокнами утолщаются. Все это постепенно усиливает раздражение болевых рецепторов мышц, создавая с них импульсацию, а когда ее выраженность превышает болевой порог, то есть способность клеток спинного мозга противостоять вхождению болевых импульсов, возникает миофасциальная боль. Усиление импульсации с мышц может происходить плавно по мере нарастания их уплотнения или остро за счет дополнительного наслоения спазма. Спровоцировать его могут различные факторы, от подъема тяжестей, неловких движений и неудобных поз, до переохлаждений, сквозняков, стрессов, инфекционных заболеваний и других факторов, способных вызывать ослабление организма.    

         Описанная последовательность процессов в мышцах справедлива не только для паравертебральных мышц пораженного грыжей позвоночно-двигательного сегмента, но и для отдаленных мышц, входящих в зону иннервации корешка, подвергающегося периодической травматизации за счет сужения канала на уровне локализации грыжи. Дело в том, что каждый корешок иннервирует не только кожу и мышцы вдоль позвоночника, но также и удаленных зон: шейные корешки – плечевой пояс и руку, грудные – туловище, поясничные – таз и ноги. В результате миофасциальные нарушения могут развиваться в указанных зонах, приводя постепенно к развитию в них болей. Так, у человека без признаков грубого сдавления корешка, могут появляться боли, связанные с уплотнением и спазмом мышц в руке, надплечье, лопатке при шейной грыже, в области ягодицы, паха, нижней конечности – при поясничной грыже.

         Миофасциальные боли при грыже позвоночника не всегда можно объяснить локализацией грыжи, поскольку в определенном объеме они всегда присутствуют еще до появления грыжи, как на уровне того отдела позвоночника, в котором в последующем сформировалась грыжа, так и на уровне других зон позвоночника. Миофасциальные нарушения – это важная составляющая нарушений биомеханики, которые развиваются по различным причинам до появления грыжи, нередко с детского возраста, накапливаясь с годами и приводя постепенно к перегрузке наиболее уязвимых регионов позвоночника с последующим развитием остеохондроза и грыж. Данные нарушения на фоне присоединения миофасциальных нарушений, обусловленных самой грыжей, могут усугубляться, приводя к появлению болей в других регионах позвоночника, не связанных с грыжей.

Помимо нервного корешка, мышечных и фасциальных структур, вызывать боль при грыже позвоночника могут также быть:

3. Связки.

         Чаще всего в патологический процесс вовлекается задняя продольная связка. Боль при грыже позвоночника, возникающая при ее вовлечении в процесс, может быть связана с механическим раздражением за счет сдавления пульпозным ядром. В фазе обострения механическое сдавление может усугубляться за счет присоединения отека, также в результате развития воспалительной реакции появляется химическое раздражение рецепторов.

         При появлении грыжи нередко развивается нарушение стабильности позвоночно-двигательного сегмента за счет ухудшения фиксации тел позвонков ослабленным диском. Это может вовлекать в патологический процесс другие связки позвоночно-двигательного сегмента, приводя к раздражению их рецепторов за счет перерастяжения в результате повышенной подвижности позвонков. Раздражение рецепторного аппарата связок обычно дает достаточно локальную боль, на уровне расположения вовлеченной в патологический процесс связки, однако могут возникать и, так называемые, склеротомные боли, источником которых являются связки позвоночника, а боли локализуются на отдалении в области конечностей. 

4. Диски.

Болевые рецепторы дисков, как указывалось выше, локализуются в наружной трети фиброзного кольца, поэтому возникает дискогенная боль при грыже позвоночника, связано это, с полным или почти полным разрывом кольца, достигающим указанных отделов диска. Механизм раздражения рецепторов в стадии обострения связан с их механическим сдавлением пульпозным ядром и отеком, а также с воздействием провоспалительных цитокинов, раздражающих их химически. По мере купирования обострения роль отечного и химического факторов значительно снижается или сходит на нет. Фактор сдавления рецепторов пульпозным ядром сохраняется, что может приводить к хроническим болям в пораженном отделе позвоночника. Может развиваться адаптация рецепторов к механическому воздействию с постепенным купированием боли. Немалую роль играют лечебные воздействия, обеспечивающие снижение нагрузки на грыжевой диск, что приводит к более равномерному распределению внутридискового давления и уменьшению степени сдавления рецепторов в зоне разрыва фиброзного кольца.       

5. Суставы.

Асимметричное положение межпозвонковых суставов является частым спутником грыж межпозвонковых дисков, что обусловлено развитием изменением в паравертебральных мышечных структурах. Уплотненные и спазмированные мышцы, прикрепляясь к позвонкам, создают асимметричные тяги, выводя позвонки и их суставы из состояния стабильного равновесия в асимметричные положения. Это может вызывать механическое давление на хрящевые структуры суставов с раздражением их рецепторов, а также к растяжению или сдавлению капсул суставов, приводя, вызывая суставную боль при грыже позвоночника.

         Все описанные выше механизмы могут приводить при грыже диска к двум видам болей – ноцицептивной и нейропатической. Ноцицептивная боль связана с раздражением ноцицепторов (болевых рецепторов), а нейропатическая – нервных стволов, то есть корешков. К ноцицептивной боли относятся миофасциальная, связочная, дискогенная и артрогенная (суставная), к нейропатической – корешковая. Где бы не возникали болевые импульсы, в болевых рецепторах или корешке, далее они поступают в спинной мозг, а после по проводящим путям в подкорковые структуры и кору головного мозга, где происходит осознание факта наличия боли и всех ее характеристик. При достижении болевыми импульсами структур головного мозга происходит также активация определенных зон мозга, которые участвуют в борьбе с болью за счет ряда химических веществ – серотонина и норадреналина. Нервные волокна противоболевой системы направлены в противоположном направлении путям болевой системы, то есть сверху вниз, от головного мозга к спинному и заканчиваются на болевых клетках заднего рога, тормозя их путем повышения болевого порога. Чем выше уровень серотонина и норадреналина, действущих на нейроны заднего рога, тем выше их болевой порог и тем меньше болевых импульсов поступает в мозг.

На начальных этапах у большинства пациентов активность противоболевой системы достаточно высокая и успешность купирования боли определяется скоростью устранения всех описанных выше источников болевых импульсов, что напрямую зависит от правильности и своевременности проведения лечебных мероприятий. Если лечебные мероприятия проводятся правильно и максимально оперативно, повышение активности противоболевой системы, позволяет ускорить выздоровление. Если сроки проведения правильных лечебных мероприятий, направленных на устранение всех источников боли, затягиваются, то противоболевая система начинает постепенно истощаться за счет снижения запасов серотонина и норадреналина в центральной нервной системе. Это снижает болевой порог клеток заднего рога, впускающих болевые импульсы в мозг, что облегчает их прохождение. Отсутствие адекватных лечебных мероприятий со временем делает данные клетки настолько легковозбудимыми, что они не только перестают препятствовать поступлению болевых импульсов в мозг, но и сами начинают их генерировать. Плюс нарастает количество клеток проводящих болевые импульсы. Все это приводит к постепенной хронизации боли, а также развитию депрессивных состояний, поскольку снижение уровня серотонина и норадреналина в структурах центральной нервной системы также ответственно за развитие эмоционально-аффективных нарушений, в частности депрессии.

         Рассмотрев вопросы важности своевременного и правильного купирования боли при грыже позвоночника, следует указать основные зоны, в которых могут локализоваться болевые проявления при данном заболевании.

Боли, при грыже позвоночника, могут иметь глубинную нечеткую локализацию или, наоборот, поверхностную, выявляясь в одной или нескольких из следующих зон:

При грыжах шейного отдела:

– шейный отдел позвоночника;

– голова;

– боковая, переднебоковая поверхность шеи;

– надплечье, межлопаточная область;

– области лопатки, плечевого, локтевого, лучезапястного суставов;

– рука (плечо, предплечье, кисть);

– над- или подключичная область;

– передняя поверхность грудной клетки.

При грыжах грудного отдела позвоночника:

– грудной отдел позвоночника;

– задняя, боковая, передняя поверхность грудной клетки;

– эпигастральная область.

При грыжах поясничного отдела позвоночника:

– поясничный отдел позвоночника;

– крестец;

– копчик;

– ягодицы;

– области тазобедренного, коленного, голеностопного суставов;

– нога (бедро, голень, стопа);

– область паха;

– область передней брюшной стенки.

  По характеру боли могут быть:

– тянущие;

– ноющие;

– ломящие;

– выкручивающие;

– колющие;

– стреляющие.