Каков механизм резорбции грыжи диска? - Блог

Каков механизм резорбции грыжи диска?

Вопрос 8: каков механизм резорбции грыжи диска?

Основной механизм резорбции грыжи диска – иммунный. Произойдет резорбция или нет зависит от того, признает ли иммунная система вышедшую за пределы анатомических границ часть диска чужеродной. Если иммунная система признает грыжевое выпячивание чужеродным, она включает все защитные силы для уничтожения этого фрагмента за счет рассасывания.

Основную роль в процессе рассасывания играют такие клетки иммунной системы как макрофаги. Это клетки, основной функцией которых является поедание (пожирание) всего чужеродного. С греческого макрофаги (makros – большой, phagos – пожиратель) переводятся как большие пожиратели. Это достаточно крупные клетки иммунной системы, которые способны окружить чужеродный объект, уничтожив его за счет поглощения (пожирания), что носит название фагоцитоз. Если макрофаги признают грыжу диска чужеродной тканью, они формируют вокруг нее клеточный инфильтрат (скопление клеток), а далее выделяют вещества, размягчающие грыжу, то есть переводящие ее в более приемлемую для поглощения консистенцию, осуществляя в последующем откусывание кусочков грыжи от периферии грыжевого выпячивания.

Для более глубокого проникновения иммунные клетки также выделяют эндотелиальный фактор роста – вещество, способствующее новообразованию сосудов (неоангиогенезу), постепенно врастающих от периферии в более глубокие отделы грыжи и выполняющих в последующем роль каналов, по которым макрофаги проникают вглубь грыжевого выпячивания. Данный процесс чрезвычайно важен, поскольку без него невозможно рассасывание грыжи, так как она изначально представляет собой бессосудистое образование и возможность поглощения глубоких отделов грыжи определяется способностью макрофагов проникать в них по вновь образованным сосудам.

Таким образом грыжа постепенно уменьшается, рассасываясь, а дефект в фиброзном кольце диска зарастает фиброзной тканью, которая формирует своего рода заплатку. Идеальным выглядит процесс, когда сосуды врастают в грыжу максимально глубоко непосредственно до дефекта в фиброзном кольце и прорастают через него вглубь диска, это, в свою очередь, сопровождается максимально глубоким проникновением макрофагов вместе с сосудами как через всю грыжу, так и непосредственно вглубь диска, что дает возможность резорбирования не только входящих в грыжу фрагментов пульпозного ядра, но и его обезвоженных участков, находящихся непосредственно в самом диске между телами позвонков, с последующей их заменой рубцовой тканью, обеспечивающей лучшую стабильность позвоночно-двигательного сегмента и исключающей возможностью нового грыжеобразования на уровне данного диска.

Данный процесс носит название фибротизация диска и представляет собой логичное завершение резорбции. Однако на практике зачастую не все так радужно и у организма просто недостаточно собственных сил для осуществления данных процессов, что в значительной степени повышает важность и актуальность лечебных мероприятий, обладающих способностью повышать активность ключевых механизмов резорбции грыжи и фибротизации диска, а именно фагоцитоза и неоангиогенеза.